Sabtu, 24 Januari 2009

ULCUS PEPTICUM

Terjadi pada dinding lambung / duodenum dimana diproduksi asam dan pepsin Bisa juga terjadi pada oesophagus dan diverticulum Meckel dimana adanya ectopic gastric mucosa
ETIOLOGI AKUT 1. Terjadi kerusakan / kelemahan gastric mucosa barrier 2. Bertahun dianggap akibat kelebihan asam lambung 3. 1982 Dr. Barry Marshal di Perth Australia → penyebabnya adalah infeksi kuman helicobacter pylorii → melalui makanan / minuman
3. Penyebab lain - iritasi mukosa lambung oleh obat – obatan: aspirin, NSAID PATOLOGI - multiple - terjadi di semua bagian gaster dan first part duodenum - oval 1 – 2 mm - jarang menembus muscular
TANDA KLINIS - tidak khas : dyspepsia hematemesis Pengobatan konservatif dengan obat – obatan berhasil baik
STRESS ULCER Suatu special group dari ulcus akut → terjadi pada pasien yang baru mengalami : - operasi besar - cardiac infarct - septic shock - trauma cerebral - operasi bedah syaraf
CURLING ULCER - akibat luka bakar > 35% - terjadi multiple erosi pada corpus + fundus dalam 48 jam pertama luka bakar - hematemesis hebat
KRONIK a.Duodenal Ulcer Etiologi 1. Infeksi H. Pylorii 2. Genetic : - familier - gol. Darah O 3X 3. Neurogenic Stress dan anxiety merangsang vagus → gastric hypersecretion + hypermotility
4. Endocrine Stress / physical stress → sarana hormonal merangsang pituitary adrenal axis → hypersekresi asam lambung 5. Accesory - perokok - makan tak teratur - alkohol - deff. Vitamin - mastikasi tak sempurna
incidence ♂ : ♀ = 2 : 1 mikroskopis :  kerusakan muskular > mukosa
b. Gastric Ulcer - Normal acidity / lyposekresi - atrophic gastritis - perokok Incidence : - 1 – 2 % - ♂ : ♀ = 1 : 1
Patologi : - ulcus > duodenal ulcer - dasar ulcer sampai ke muscularis - tergantung lokasi → bisa menembus liver atau pancreas - bisa mengalami degenerasi maligna : ADENOCARCINOMA → kronik duodenal ulcer tidak
TANDA KLINIK A. KRONIK GASTRIC ULCER 1. nyeri epigastric t.u 2 jam setelah makan menjalar ke belakang yang hilang bila berbaring tidak pernah ada serangan pada malam hari 2. nyeri periodicity : 2 – 6 bulan 3. vomitting : 50 % relief the pain
4. hematemesis : melena = 60 : 40 5. nafsu makan baik tapi takut makan 6. BB  b. CHRONIC DUODENAL ULCER - umur 25 – 50 tahun - periodicity jelas → timbul bila di- presipitasi : work,worry,weather
1. pain : severe, 1 - 2½ jam after meal → hunger pain, relief by food ( carry biscuit ) 2. vomitting : jarang 3. hematemesis : melena = 40 : 60 4. nafsu makan baik 5. BB tidak 
INVESTIGASI 1. Ba Meal : ada daerah yang melekuk 2. Blood studies : - Hb  → chronic blood loss 3. Gastric function test 4. Gastro duodenoscopic
TREATMENT Tujuan : menghilangkan symptom - control gastric acid - H. Pylorii → Amoxicillin - H2 receptor blockade / antagonist - cimetidin, ranitidin - stop obat – obatan irritant - salicylat, NSAID - stop alkohol, rokok
Evaluasi 6 minggu bila gagal → operasi Pemeriksaan endoscopy dilakukan tiap bulan untuk mengetahui kemajuan terapi.
OPERASI Tindakan operasi dilakukan bila : 1. Gangguan nyeri hebat dan berulang-ulang dimana respon terhadap obat-obatan kecil. 2. Komplikasi - Pyloric stenosis - Bleeding hebat - Deformity hour glass - Perforasi dengan keganasan
JENIS OPERASI 1. Billroth I : Partial gastrectomy →Pemotongan bagian distal dari gaster →Gastroduodenostomy 2. Billroth II : Gastrectomy - Pemotongan gaster diatas ulcer → Gastrojejunostomy
3. Vagotomy + Pyloroplasty pada Benigna Gastric Ulcer. 4. Utk Duodenal Ulcer - Vagotomy+Pyloroplasty - Vagotomy+Gastrojejunostomy - Lesser Curve Seromyotomy
5. Untuk perdarahan - Laparatomy → Lambung dibuka, pembuluh darah dijahit. 6. Untuk perforasi - Laparatomy → daerah yang bocor di excisi →dijahit + omental patch.

1 komentar:

kalau udah di baca beri komentar ya....