Terjadi pada dinding lambung / duodenum dimana diproduksi asam dan pepsinBisa juga terjadi pada oesophagus dan diverticulum Meckel dimana adanya ectopic gastric mucosa
ETIOLOGIAKUT1. Terjadi kerusakan / kelemahan gastric mucosa barrier2. Bertahun dianggap akibat kelebihan asam lambung3. 1982 Dr. Barry Marshal di Perth Australia → penyebabnya adalah infeksi kuman helicobacter pylorii → melalui makanan / minuman
3. Penyebab lain - iritasi mukosa lambung oleh obat – obatan: aspirin, NSAIDPATOLOGI- multiple- terjadi di semua bagian gaster dan first part duodenum- oval 1 – 2 mm- jarang menembus muscular
TANDA KLINIS- tidak khas : dyspepsia hematemesisPengobatan konservatif dengan obat – obatan berhasil baik
STRESS ULCERSuatu special group dari ulcus akut → terjadi pada pasien yang baru mengalami : - operasi besar - cardiac infarct - septic shock - trauma cerebral - operasi bedah syaraf
CURLING ULCER- akibat luka bakar > 35%- terjadi multiple erosi pada corpus + fundus dalam 48 jam pertama luka bakar- hematemesis hebat
KRONIKa.Duodenal Ulcer Etiologi 1. Infeksi H. Pylorii 2. Genetic : - familier - gol. Darah O 3X 3. Neurogenic Stress dan anxiety merangsang vagus → gastric hypersecretion + hypermotility
4. Endocrine Stress / physical stress → sarana hormonal merangsang pituitary adrenal axis → hypersekresi asam lambung5. Accesory - perokok - makan tak teratur - alkohol - deff. Vitamin - mastikasi tak sempurna
incidence ♂ : ♀ = 2 : 1mikroskopis : kerusakan muskular > mukosa
b. Gastric Ulcer - Normal acidity / lyposekresi - atrophic gastritis - perokok Incidence : - 1 – 2 % - ♂ : ♀ = 1 : 1
Patologi :- ulcus > duodenal ulcer- dasar ulcer sampai ke muscularis- tergantung lokasi → bisa menembus liver atau pancreas- bisa mengalami degenerasi maligna : ADENOCARCINOMA → kronik duodenal ulcer tidak
TANDA KLINIKA. KRONIK GASTRIC ULCER 1. nyeri epigastric t.u 2 jam setelah makan menjalar ke belakang yang hilang bila berbaring tidak pernah ada serangan pada malam hari 2. nyeri periodicity : 2 – 6 bulan 3. vomitting : 50 % relief the pain
4. hematemesis : melena = 60 : 40 5. nafsu makan baik tapi takut makan 6. BB b. CHRONIC DUODENAL ULCER - umur 25 – 50 tahun - periodicity jelas → timbul bila di- presipitasi : work,worry,weather
1. pain : severe, 1 - 2½ jam after meal → hunger pain, relief by food ( carry biscuit )2. vomitting : jarang3. hematemesis : melena = 40 : 604. nafsu makan baik5. BB tidak
INVESTIGASI1. Ba Meal : ada daerah yang melekuk2. Blood studies : - Hb → chronic blood loss3. Gastric function test4. Gastro duodenoscopic
TREATMENTTujuan : menghilangkan symptom- control gastric acid- H. Pylorii → Amoxicillin- H2 receptor blockade / antagonist - cimetidin, ranitidin- stop obat – obatan irritant - salicylat, NSAID- stop alkohol, rokok
Evaluasi 6 minggu bila gagal → operasiPemeriksaan endoscopy dilakukan tiap bulan untuk mengetahui kemajuan terapi.
OPERASITindakan operasi dilakukan bila :1. Gangguan nyeri hebat dan berulang-ulang dimana respon terhadap obat-obatan kecil.2. Komplikasi - Pyloric stenosis - Bleeding hebat - Deformity hour glass - Perforasi dengan keganasan
JENIS OPERASI1. Billroth I : Partial gastrectomy →Pemotongan bagian distal dari gaster →Gastroduodenostomy2. Billroth II : Gastrectomy - Pemotongan gaster diatas ulcer → Gastrojejunostomy
3. Vagotomy + Pyloroplasty pada Benigna Gastric Ulcer.4. Utk Duodenal Ulcer - Vagotomy+Pyloroplasty - Vagotomy+Gastrojejunostomy - Lesser Curve Seromyotomy
5. Untuk perdarahan - Laparatomy → Lambung dibuka, pembuluh darah dijahit.6. Untuk perforasi - Laparatomy → daerah yang bocor di excisi →dijahit + omental patch.
HAI GIMANA KEREN YA .... BLOG YA BOLEH GAK TAU RAHASIANYA
BalasHapus